SYOK NEUROGENIK

REFERAT

SYOK NEUROGENIK

Disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti

Program Pendidikan Profesi Bagian Anestesiologi

Di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta

 

Diajukan kepada :

Dr. H. Joko Murdiyanto, Sp.An

Disusun oleh :

Irwan Barlian I Haq (99310092)

Handriyani (99310098)

BAGIAN ANESTESIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2005

HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT

SYOK NEUROGENIK

Telah dipresentasikan dan disetujui :

Pada tanggal :     November 2005

Disusun oleh :

Irwan Barlian I Haq (99310092)

Handriyani (99310098)

Menyetujui

Dokter Pembimbing :

Dr. H. Joko Murdiyanto, Sp.An

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirrobil ‘alamin,

            Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat rahmat dan karunianya kepada kita khususnya kepada penulis sehingga referat dengan judul Syok Neurogenik ini dapat terselesaikan.

            Referat ini merupakan salah satu syarat di bagian Anestesiologi RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta. Penulis yakin dalam penulisan referat ini masih banyak kekurangan, oleh sebab itu penulis mengharapkan saran dan kritik untuk perbaikan penulisan yang akan datang.

            Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Dr. H. Joko Murdiyanto, Sp.An selaku Dosen Pembimbing di bagian Anestesiologi RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta, atas semua bantuan dan kesabarannya membimbing penulis sehingga penulis dapat menjalani kepaniteraan klinik di bagian Anestesiologi di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta.

            Penulis berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat untuk kita semua. Amin.

                                                     

                                                              Yogyakarta,   November 2005

                                                                              Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul                                                                                    i

Halaman Pengesahan                                                                         ii

Kata Pengantar                                                                                   iii

Daftar Isi                                                                                              iv

BAB I PENDAHULUAN

              I.1 Latar Belakang                                                                  1

              I.2 Tujuan penulisan                                                                2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

              II.1 Syok

                II.1. 2 Definisi                                                                      3

              II.2 Klasifikasi                                                                                    4

              II.3 Manifestasi Klinis                                                            5

              II.4 Penatalaksanaan                                                               7         

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

            Pengertian tentang syok belum sepenuhnya dimengerti, sebagian besar masih beranggapan bahwa syok identik dengan tekanan darah yang rendah (hipotensi). Pengertian sebenarnya menyatakan bahwa syok sangat berkaitan dengan aliran darah atau perfusi darah ke jaringan.

            Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok ³ .

            Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat^7,5

            Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi¹. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi⁴.

            Tanda dan gejala klinis syok yang paling banyak berkaitan dengan pasien yang menjalani pembedahan adalah hipovolemi. Pada pasien muda dan sehat, awal syok terlihat berupa suatu kegelisahan dan kekhawatiran ⁷

            Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok memperngaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok³.           

I.2 Tujuan Penulisan

            Tujuan dari penulisan referat ini antara lain untuk memahami lebih jelas tentang syok terutama syok neurogenik dan penatalaksanaannya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 SYOK

  II.1.1 Definisi

            Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya³.

  II.1.2 Klasifikasi

            Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu :

1. Syok Hipovolemik

      Syok yang disebabkan karena tubuh :

-          Kehilangan darah/syok hemoragik

·         Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

·         Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

-          Kehilangan plasma : luka bakar

-          Kehilangan cairan dan elektrolit

·         Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

·         Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik

      Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung  misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut)

3. Syok Distributif

§ Syok Septik

          Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya  didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

§ Syok Anafilaktif

          Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.

Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa^3,4,5,8.

§ Syok Neurogenik

              Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

              Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4. Syok Obtruktif

      Ketidakmampuan  ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung

      Misalnya : penyakit perikardium (konstriksi)^3,4,5,8 .

  II.1.3 Patofisiologi

            Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

1. Fase Kompensasi

                  Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

                  Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

                  Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

                  Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

                  Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irevesibel

                  Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea⁶.

II.1.4 Manifestasi Klinis

            Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok      neurogenik) yang meliputi :

     Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal

     Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-

      di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-

      pai 30%.  

     Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi

      tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan

      tidak sadar.

     Sistim pencernaan : mual, muntah

     Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

     Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.

     Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba^2,3.

  II.1.5 Derajat Syok

            Menentukan derajat syok :

1. Syok Ringan

      Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

      Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat

      Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun)⁴.

II.1.6 Pemeriksaan

1. Anamnesis

                  Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :

• Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
• Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
• Riwayat infeksi (suhu tinggi)
• Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)⁴.
1. Pemeriksaan fisik

§  Kulit

-    Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)

-    Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)

-    Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

§  Tekanan darah

Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)

§  Status jantung

      Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.

§                     Status respirasi

      Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek)

§                     Status Mental

      Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi  menurun, sopor sampai koma.

§  Fungsi Ginjal

      Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)

§                     Fungsi Metabolik

      Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea

§                     Sirkulasi

      Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi     pada syok kardiogenik

§                     Keseimbangan Asam Basa

      Pada awal syok pO₂ dan pCO₂  menurun (penurunan pCO₂  karena takipnea, penurunan pO₂ karena adanya aliran pintas di paru)⁶.

3. Pemeriksaan Penunjang

§  Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.

§  Analisa gas darah

§  EKG ⁶

  II.1.7 Diagnosis

            Kriteria diagnosis :

1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah ⁶.

  II.1.8 Diagnosis Banding

1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria⁶.

  II.1.9 Komplikasi

1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi².

  II.1.10 Penatalaksanaan

  A.Umum :

1. Memperbaiki sistim pernafasan

       - Bebaskan jalan nafas

 - Terapi oksigen

 - Bantuan nafas

 2.  Memperbaiki sistim sirkulasi

      - Pemberian cairan

      - Hentikan perdarahan yang terjadi

      - Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

3.   Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.

  B. Khusus :

     Obat farmakologik : - Tergantung penyebab syok

-      Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)

-      Vasodilator^3,6

II.2 SYOK NEUROGENIK

  II.2.1 Definisi

                        Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels)¹.

                        Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh².

  II.2.2 Etiologi

            Penyebab utamanya adalah trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Syok pada trauma medula spinalis lebih banyak disebabkan oleh hipovolemia karena trauma abdomen atau rongga toraks¹. Penyebab lain :

1. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat  pada fraktur tulang.
2. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal.
3. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom)⁴.

Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional².

  II.2.3 Manifestasi Klinis

                        Mirip dengan analgesia spinal tinggi¹. Berbeda dengan syok hipovolemik, walaupun tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, malahan dapat lebih lambat (bradikardi). Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan⁴

  II.2.4 Diagnosis

                        Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada¹.

  II.2.5 Diagnosis Banding

                        Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok¹.

  II.2.6 Penatalaksanaan

1.      Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi  Trendelenburg).

2.      Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasopresor (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

   Dopamin (dosis diatas 10-20 Ug/kgBB/menit)

  Fenileferin (dosis 10 Ug/menit atau 0,25 ml/menit iv)

  Noradrenalin (dosis 2-4 ampul dalam 500 cc cairan infus)

                  -Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna   jadi                              sebaiknya diberikan per infus.

                  -Obat ini merupakan obat yang terbaik karena                                               pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari                                                 pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini                               dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali

                  -Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena                                   dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

  Adrenalin (dosis 0,1-0,5 cc subkutan atau im)

            -Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan   sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan.

            -Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan          pengaruhnya terhadap jantung

            -Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu            bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik.

            -Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi     perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik   

3. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen

4. Obat-obat lain tergantung dari kasus dan penyebabnya

5. Pemberian cairan kalau perlu dengan pengawasan⁴.

BAB III

KESIMPULAN

            Syok neurogenik terjadi karena tonus pembuluh darah tiba-tiba menghilang misalnya setelah trauma sumsum tulang belakang, mengakibatkan pengumpulan darah di vena disertai dengan penurunan aliran balik darah ke jantung kanan juga vasodilatasi arteri dan cabang-cabangnya. Tekanan darah pasien menurun, tetapi pasien ini tidak menunjukkan adanya refleks takikardi. Ektremitasnya hangat. Penatalaksanaannya berupa pemberian cairan yang cukup untuk mengisi ruangan vena dan vasopresor untuk meningkatkan tonus arteri⁷.

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhardi, M., dkk., 1989., Anestesiologi., Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., hal 186-195

.

2.  Corwin, EJ., 2000., Buku Saku Patofi siologis., EGC., Jakarta., hal 390-392

3. Karjadi,W., 2000., Anestesiologi dan Reanimasi Modul Dasar Untuk Pendidikan S1 Kedokteran., Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional., Jakarta., hal 35-40

4. Tambunan, K., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat., Fakulatas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., hal 1-19

5. Mansjoer, A., 1999., Kapita Selekta Kedokteran., Ed ke-3., Jilid I., Cet Kedua., Media Aesculapius., Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., hal 610-623

6. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito., 2000., Standar Pelayanan Medis., Ed Ketiga., Medika., Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta., hal 38-49

7. Schwartz, S., 2000., Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah., Ed ke-6., EGC., Jakarta., hal 37-45

8. Isselbacher, KJ., 1999., Horrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam., Ed ke-13., Cet Pertama., EGC., Jakarta., hal 218-223